Что Такое Лейкоареоз Головного Мозга?

Механизмы формирования симптомов ДЭ — Патогенез ДЭ является сложным и многофакторным процессом (рис.1). Как видно из определения ДЭ, повторные ОНМК могут вносить существенный вклад в формирование синдрома ДЭ. Речь идет о так называемых «немых» инфарктах мозга (реже — «немых» микрокровоизлияниях), которые протекают без узнаваемой клиники инсульта, но не являются полностью бессимптомными и могут приводить к клинически очерченным неврологическим расстройствам.

Обычно «немые» инфаркты имеют небольшой объем (лакунарные инфаркты). Их причинами являются артериолосклероз, связанный с хронической неконтролируемой артериальной гипертензией, диабетическая микроангиопатия, реже — тромбоэмболия мелких артерий, васкулит, другие поражения сосудов небольшого калибра. В то же время ангиоспазм, которому в прошлом приписывалась важная роль в патогенезе острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, имеет патогенетическое значение исключительно редко — только в остром периоде субарахноидального кровоизлияния,

«Немые» инфаркты являются типичной морфологической находкой у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями (СКН) и другими неврологическими расстройствами при ДЭ. Из-за некоторых анатомо-физиологических особенностей церебрального кровообращения существуют определенные уязвимые отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее часто.

1. К таким уязвимым местам относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества больших полушарий.
2. Данные отделы головного мозга кровоснабжаются так называемыми перфорантными артериями, которые имеют небольшой диаметр и поэтому в первую очередь страдают при микроангиопатии,
3. Другим характерным морфологическим признаком ДЭ является лейкоареоз (от греч.

leuko — белый и areosis — разрежение, уменьшение плотности). В его основе лежат демиелинизация и отек белого вещества головного мозга, которые раньше всего отмечаются в перивентрикулярных отделах. Предполагается, что лейкоареоз развивается в результате повторных кратковременных эпизодов преходящей ишемии, недостаточной по выраженности и длительности для формирования «завершенного» инфаркта.

• Имеет большое патогенетическое значение также эндотелиальная дисфункция, которая приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера, повышению проницаемости сосудистой стенки и пропотеванию плазмы в перивентрикулярное белое вещество.
• Лейкоареоз, т.е.
• Поражение белого вещества головного мозга, в свою очередь ведет к вторичным изменениям и гибели нейронов коры.

В результате формируется вторичный атрофический процесс головного мозга, преимущественно локализованный в передних отделах больших полушарий, Подкорковые базальные ганглии находятся в тесной функциональной взаимосвязи с передними отделами головного мозга.

Чем опасен Лейкоареоз?

Осложнения Лейкоареоз все чаще соотносится с когнитивными нарушениями или изменениями в поведении пациентов. Клинические проявления в отношении когнитивных функций могут быть как легкими, так и привести к деменции. В основном нарушения проявляются в области скорости когнитивной обработки и исполнительной функции.

Сколько лет можно прожить с Лейкоареозом?

Виды лейкодистрофии — Метахроматическая лейкодистрофия в зависимости от манифестации имеет 4 варианта. Врожденный вариант дебютирует в первые 1-3 мес. жизни задержкой развития и судорожным синдромом; дети не достигают возраста 1 года. Позднедетский вариант метахроматической лейкодистрофии начинается в период от 1 до 3 лет с мышечной гипотонии и слабости, атаксии, задержки психического развития (ЗПР).

Затем формируется спастическая тетраплегия, афазия, псевдобульбарный синдром. В редких случаях пациенты доживают до 10-летнего возраста. Ювенильный вариант манифестирует в 4-6 лет и длится в среднем 7 лет. Взрослый вариант дебютирует в третьей декаде жизни, иногда позднее, продолжительность жизни пациентов от начала клиники варьирует в пределах 10-20 лет.

Суданофильная лейкодистрофия наследуется сцеплено с Х-хромосомой и имеет несколько разновидностей. Лейкодистрофия Пелицеуса-Мерцбахера может стартовать на 1-ом году жизни или в 3-4 года. Первым признаком является крупноразмашистый нистагм, позже возникает ЗПР, мозжечковая атаксия, гиперкинезы, парезы.

• Наибольшее прогрессирование происходит в возрасте до 10 лет, затем заболевание принимает замедленное течение с длительными ремиссиями.
• Пациенты могут жить до зрелого возраста.
• Адренолейкодистрофия — вариант, при котором лейкодистрофия сочетается с надпочечниковой недостаточностью.
• Характеризуется прогрессирующим течением с летальным исходом спустя 6-8 лет от начала клиники.

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (болезнь Краббе) — липоидоз с накоплением в очагах демиелинизации галактоцереброзида и образованием больших округлых глобоидных клеток. Раннедетский вариант развивается в первом полугодии жизни с гипервозбудимости и периодической гипертермии, задерживается психомоторное развитие, нарастает тонус мышц, затем развивается спастический тетрапарез, олигофрения, эписиндром, возможен опистотонус.

1. В годовалом возрасте наступает летальный исход.
2. Позднедетский вариант более редкий, манифестирует ухудшением зрения.
3. Спонгиозная дегенерация Ван-Богарта-Бертрана характеризуется эписиндромом, гиперсомнией, выраженной гидроцефалией с увеличением размеров головы, вызывающей амавроз атрофией зрительных нервов.

Резкая внутричерепная гипертензия приводит к расхождению черепных швов, регистрируемому при рентгенографии черепа. Пациенты с этой формой лейкодистрофии погибают до 3-летнего возраста. Болезнь Александера (лейкодистрофия с волокнистой формацией) обусловлена мутацией гена, ответственного за синтез GFAP белка.

• В результате происходит накопление в клетках глии аномального GFAP белка, содержащего волокна Розенталя.
• Неонатальный вариант имеет тяжелое течение с летальным исходом к концу 1-го года.
• Инфантильный вариант встречается примерно в половине случаев, проявляется в первые 1-2 года жизни ЗПР, затем присоединяются спастические парезы, атаксия, гидроцефалия.

Дети погибают спустя несколько лет. Ювенильная лейкодистрофия Александера дебютирует в период от 4-х до 10-летнего возраста, протекает с преимущественно стволовой симптоматикой. Продолжительность жизни колеблется в пределах 10-30 лет.

Что такое очаги в белом веществе головного мозга?

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

• Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз.
• Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.
• Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами.

На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Что такое Лейкодистрофия головного мозга?

Лейкодистрофия – это заболевание нервной системы, обусловленное поражением подкорковых узлов головного мозга, проявляется невольными быстрыми толчкообразными движениями в конечностях и туловище.

Можно ли жить с гидроцефалией?

Этим текстом мы начинаем серию публикаций, посвященных заболеваниям нейрохирургического профиля. Проект подготовлен совместно с МБОО помощи детям с нейрохирургическими заболеваниями «Ты ему нужен», Мы хотим, чтобы эти «страшные» диагнозы не давили на родителей и не отнимали у них надежду.

Сколько живут с Лейкоэнцефалопатией?

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия — это редкая инфекция головного мозга, вызываемая вирусом Джона Каннингема.

Обычно это заболевание развивается у больных с ослабленной иммунной системой. Больной становится неуклюжим, ему трудно говорить, он становится частично слепым, психические и умственные возможности быстро убывают. Смерть обычно наступает в течение 9 месяцев. Для диагностики заболевания проводятся визуализирующие обследования головы и спинномозговая пункция. Лечение заболевания, ослабляющего иммунную систему, может увеличить продолжительность жизни пациента.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) возникает в результате заражения вирусом Джона Каннингема. Вирусом Джона Каннингема большинство людей заражается в детстве. Этим вирусом заражено большинство взрослых людей, но заболевание у них не развивается.

• Вирус остается неактивным до тех пор, пока по какой-то причине (например, в результате ослабления иммунной системы) не произойдет его реактивация и он не начнет размножаться.
• Вот почему эта болезнь обычно встречается у людей, чья иммунная система была ослаблена болезнью (например, лейкозом Общее описание лейкоза Лейкозы — это злокачественные заболевания лейкоцитов или клеток, из которых образуются лейкоциты.

Лейкоциты образуются из стволовых клеток в костном мозге. В некоторых случаях их образование. Прочитайте дополнительные сведения, лимфомой Общие сведения о лимфоме Лимфомы — это злокачественные опухоли лимфоцитов, развивающиеся в лимфатической системе и кроветворных органах. или СПИДом Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — это вирус, который постепенно разрушает некоторые лейкоциты и может привести к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция передается. Прочитайте дополнительные сведения ) либо лекарственными препаратами, подавляющими иммунную систему ( иммунодепрессантами Подавление иммунной системы Трансплантация — это удаление живых, функционирующих клеток, тканей или органов из одного организма и их последующая пересадка в тот же или другой организм.

Как быстро развивается энцефалопатия?

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. По данным профилактических осмотров населения хроническая недостаточность мозгового кровообращения выявляется даже у лиц трудоспособного возраста в 20-30 % случаев.

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии: 1) Атеросклероз (в основном поражаются магистральные сосуды, которые несут основной приток крови к мозгу, а также регулируют объем всего мозгового кровотока).2) Артериальная гипертензия (АГ способна возникнуть в достаточно молодом возрасте. АГ сопряжена с присутствием гипертонических кризов и обостряется непосредственно во время них.

Поскольку наличие кризов усугубляет течения заболевания, то прогрессирует она достаточно быстро.3) Венозный застой в сосудах мозга (в результате образовавшейся застой приводит к сдавлению вен как внутри черепа, так и снаружи. Мозговая деятельность с течением времени нарушается, вследствие отёк, который возникает из-за затруднения оттока крови по венам.4) Сахарный диабет.5) Системные заболевания соединительной ткани,

Васкулиты.6 ) Заболевания крови, Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуют развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а также к развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга — особенно вблизи мозговых желудочков.

Повреждение происходящее в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обуславливает основные клинические проявления заболевания. Различают три стадии заболевания:

Первая стадия характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение не профессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Вторая стадия по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выраженные симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторно-ишимических атак, микроинсультов и другого. Третья стадия характеризуется обязательным наличием и прогрессирования неврологических синдромов. Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков. Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движения. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Различают дисциркуляторную энцефалопатию со стабильным течением, медленным, быстрым прогрессированием. Первые Два вида течения характерны для первой стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессирует быстро (4-5 лет). Воздействия на основные факторы риска: 1) Пропаганда здорового образа жизни.2) Психотерапия.

Что такое энцефалопатия у пожилых людей?

Энцефалопатия головного мозга у пожилых людей – это хроническое патологическое состояние, при котором нейроны мозга гибнут от недостаточного поступления кислорода. В итоге в тканях происходит застой крови, образуется отек мозговых оболочек, разрушается серое и белое вещество.

Что означают белые пятна на МРТ головного мозга?

Белые пятна на МРТ головного мозга — Белые пятна на МРТ мозга появляются в следующих случаях:

Криблюры (периваскулярные пространства Вирхова-Робина) – увеличение количества жидкостных полостей, расположенных вокруг вен и артерий. Обычно не представляют опасности, но требуют консультации врача-невролога. Рассеянный склероз Чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести МРТ с контрастом и сдать некоторые лабораторные анализы. Отеки мозгового вещества, которые могут о говорить о патологиях:

Доброкачественные и злокачественные опухоли Травмы Воспаления Кровоизлияния и др.

Глиоз – процесс замещения погибших нейронов глиальными клетками. Этот процесс не является самостоятельным заболеванием, но говорит о других патологиях:

Энцефалит Эпилепсия Дисциркуляторная энцефалопатия и другие.

Причины появление белых пятен на МРТ мозга – много, и разобраться в них сможет только специалист. Не рискуйте своим здоровьем! Пытаясь самостоятельно или с помощью «интернет-экспертов» расшифровать результаты, вы можете лишь усугубить положение. Если у Вас возникли вопросы, спросите нашего специалиста! Задать вопрос

Как понять что мозг поврежден?

Признаки и симптомы — Симптомы повреждения головного мозга зависят от тяжести травмы и от их влияние на мозг. Существует три категории классификации степень повреждения: это мягкие, средние и тяжелые повреждения, К симптомам легкого повреждения мозга относят головную боль, помрачение сознания, тиннитус (шум или звон в ушах), усталость, нарушение сна, настроения или поведения.

К другим симптомам относятся проблемы с памятью, концентрацией, вниманием или мышлением, Нарколепсия и нарушения сна могут быть типичными ложными диагнозами в таком случае, Умеренные и тяжелые повреждения головного мозга протекают с когнитивными симптомами, к которым относятся спутывания мыслей, агрессивность, ненормальное поведение, невнятная речь, коматозное состояние или другие нарушения сознания.

К физическим симптомам относятся головная боль, которая не исчезает или ухудшается, рвота или тошнота, судороги, ненормальное расширение глаз, невозможность пробудить человека с сна, слабость конечностей и потеря координации, К симптомам у детей относят изменения в привычках потребления пищи, стойкое раздражение или грусть, нарушение внимания, беспокойный сон, или потерю интереса к игрушкам,

1. Место повреждения мозга предусматривает определённые симптомы и вследствие этого нарушения является специфическим для данной части пораженного мозга.
2. Размер повреждения часто связан с тяжестью и выздоровлением.
3. Повреждения часто приводят к нарушениям функций или инвалидности, которые могут значительно отличаться по степени тяжести.

В случаях тяжелого повреждения мозга, велика вероятность существования областей с постоянным нарушением функционирования, включая нейрокогнитивную недостаточность, бред (часто, который являются специфическим, монотематическим), проблемы речи или движения, и интеллектуальная недостаточность.

Также возможны индивидуальные изменения. Наиболее тяжелые случаи приводят к коме или даже к постоянному вегетативного состояния. Даже легкий инцидент может иметь долговременные последствия или вызвать симптомы, проявляться через несколько лет. Исследования показывают, что существует корреляция между повреждениями мозга и расстройствами речи.

Афазия Вернике связана с аномией, образованием неизвестных слов ( неологизм ), и проблемами с пониманием. Симптомы афазии Веринке возникают при травмировании заднего отдела верхней височной извилины,Повреждение центра Брока как правило приводит к таким симптомам как изменения в произношении звуков, дислексией, дисграфии, и проблемы с пониманием и воспроизведением.

Что такое очаг поражения в голове?

Некоторые заболевания и нарушения деятельности органов и систем человека могут быть следствиями «неполадок» в головном мозге, а не в самом органе. Именно головной мозг осуществляет регуляцию деятельности всех органов и систем человека, и патологические изменения в нем провоцируют патологии в тех органах, с которыми связаны соответствующие структуры мозга. Поэтому в медицине существует такой термин как «очаговые поражения мозга», то есть патология в одном (или нескольких) участках головного мозга, которая оказывает влияние на связанные с этим участком мозга внутренние органы и приводит к развитию неблагоприятных симптомов. На возможные очаговые поражения головного мозга могут указывать следующие симптомы:

Головные боли, появляющиеся внезапно, без причин, интенсивные по типу сильной мигрени, опоясывающие одну или обе стороны;Повышение артериального давления, которое в данном случае стремится компенсировать недостаток питания вследствие дистрофии сосудов;Нарушения зрения, слуха, координации движений;Психические нарушения;Снижение памяти, работоспособности, повышенная утомляемость, слабость;Эпилептические припадки и инсульты прямо указывают на наличие очаговых поражений мозга.

Магнитно-резонансная томография – единственный метод, который позволяет буквально заглянуть под черепную коробку и увидеть все неблагоприятные процессы, которые происходят в структурах мозга, оценить их последствия и дать прогноз относительно развития заболевания.

Дегенеративно-дисциркулярные изменения в головном мозге, вызванные недостатком питания вещества мозга из-за нарушения кровообращения (ишемическое поражение мозга, инсульт и т.п.)Новообразования в головном мозге, как злокачественные, так и доброкачественные, которые оказывают влияние на соседние участки мозга и вызывают в них изменения (снижение питания, отмирание, прорастание в них опухоли и т.п.);Черепно-мозговые травмы, характеризуются наличием гематом, отеком вещества мозга, геморрагические очаги накапливают контраст;Процессы демиелинизации, то есть утери миелина оболочками нервных волокон, что приводит к развитию такого заболевания как рассеянный склероз.

Магнитно-резонансная томография позволяет во-первых, определить само наличие очага, которое становится очевидным при сравнении снимков больного пациента со снимком здорового мозга. Практически все очаговые изменения выглядят как светлые пятна разного размера и формы в структуре полушарий или других участков.

Как лечить Лейкодистрофию?

Диагностика и лечение лейкодистрофии — Диагностика лейкодистрофии требует комплексного подхода с участием специалистов разного профиля: неврологов, офтальмологов, отоларингологов и др. Одним из главных методов обнаружения болезни является МРТ. Она четко визуализирует очаги демиелинизации еще до начала клинических проявлений. По мере прогрессирования заболевания МРТ-картина также ухудшается. К уточняющим методам диагностики относятся:

определение в ликворе уровня белка;измерение уровня ферментов и метаболитов, отвечающих за развитие той или иной формы заболевания;молекулярно-генетические методы, направленные на обнаружение мутаций в генах, отвечающих за метаболизм миелина. Для распространенных форм заболевания разработаны тесты пренатальной диагностики.

Единственным методом лечения лейкодистрофии на сегодняшний день является аллогенная трансплантация костного мозга или стволовых клеток. Она позволяет нормализовать метаболизм миелина, стабилизировать процесс демиелинизации и замедлить или остановить прогрессирование заболевания.

Что за болезнь Лейкодистрофия?

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 апреля 2020 года; проверки требуют 5 правок, Лейкодистрофии — группа тяжелых, наследуемых преимущественно по аутосомно-рецессивному типу, заболеваний характеризующихся преимущественно поражением белого вещества головного и спинного мозга,

Что такое Лейкоэнцефалопатии?

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — это редкое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы (ЦНС), вызванное реактивацией существующего в латентном состоянии папова вируса (JC-вируса) при иммунодефицитных состояниях,

1. Первое описание двух случаев, похожих на ПМЛ, было сделано в 1930 г.J.
2. Halervorden.
3. Термин ПМЛ был введен в 1958 г.K.
4. Astrom и соавт.
5. Которые выделили ПМЛ в самостоятельное заболевание.
6. Первые случаи ПМЛ были описаны ими при лимфопролиферативных заболеваниях — хроническом лимфолейкозе, ходжкинской лимфоме.

Предположение о вирусной этиологии заболевания впервые было высказано в работах после идентификации внутриядерных включений в олигодендроглиоцитах. Вирусная этиология ПМЛ была установлена в 1971 г., когда из мозга больного J. Cunningham был выделен вирус, получивший название по имени этого исследователя — JC-вирус,

1. В 1984 г. было установлено, что JC-вирус является ДНК-содержащим вирусом семейства папова вирусов,
2. В развитии эпидемиологических исследований при ПМЛ можно выделить 4 этапа.
3. До 80-х годов ПМЛ являлась редким заболеванием; заболеваемость составляла 1:1 000 000 человек.
4. С 1958 по 1984 г.
5. Всего описано 230 случаев ПМЛ.

До эпидемии СПИДа 80% случаев ПМЛ было связано с лимфопролиферативными заболеваниями, ходжкинской лимфомой, тяжелыми формами туберкулеза. С начала 90-х годов (1990-1996), в связи с ростом ВИЧ-инфекции, заболеваемость ПМЛ выросла в 5 раз и в настоящее время составляет 1:200 000 человек в популяции,

При этом среди ВИЧ-инфицированных встречаемость ПМЛ до применения высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) составляет 3,3:1000. С внедрением ВААРТ заболеваемость ПМЛ снизилась в 2,5 раза и составила 1,3 на 1000 ВИЧ-инфицированных, С 2005 г. все чаще стали регистрировать случаи ПМЛ у не ВИЧ-инфицированных больных с аутоиммунными заболеваниями, после трансплантации органов, с рассеянным склерозом в результате применения новых методов агрессивной иммуносупрессии (глюкокортикостероиды, пуриновые аналоги — флударибин, кладрибин, азатиоприн, алкилирующие соединения — циклофосфамид, кармустин, декарбазин, моноклональные антитела).

Заболеваемость ПМЛ у этих пациентов колеблется от 1:1000 до 1:10 000, Согласно современным эпидемиологическим данным, к основным состояниям, вызывающим ПМЛ, относятся: ВИЧ/СПИД в 80% случаев, лимфомиелопролиферативные заболевания и злокачественные опухоли в 13% случаев, трансплантация органов и тканей в 5% случаев и аутоиммунные воспалительные заболевания, в том числе системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит, которые составляют 2% случаев.

Что такое ишемическая болезнь головного мозга?

Ишемия головного мозга – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад — ВНИМАНИЕ: Вы можете самостоятельно КРУГЛОСУТОЧНО записаться к врачу в Мобильном приложении «Клиника ПАРАЦЕЛЬС» Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Ишемия головного мозга — патологическое состояние, обусловленное острым или хроническим нарушением кровообращения в церебральных сосудах. Прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозговых тканей приводит к нехватке кислорода и прочих питательных компонентов. При хроническом течении болезни кровоток частично сохранен.

Со временем у таких пациентов формируется дисциркуляторная энцефалопатия (медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга).

Что за болезнь Глиоз?

Клиническая картина появления глиоза — Человеческий мозг состоит из следующих клеточных образований: эпендимальный слой, нейроны (нейроцит, нерв и его волокно, неврон), нейроглиальные клетки. Главными веществами головного мозга являются нейроны, распространяющие импульсы по всей нервной системе.

Нейронные процессы, включая гибель этих клеток, протекают малозаметно для человека. Достаточно важную функцию выполняют и нейроглии, отвечающие за метаболические процессы, выполнение секреторной, трофической функции. Здоровый мозг содержит глиальные клетки в большом количестве (около 40% от общей мозга) при сохранении всех нейронов.

Они защищают мозг от возможных травм, клеточных повреждений и инфекций. Если же по причине заболевания или травмы происходит отмирание нейронов, их место занимают глии. Процесс замены нейронов нейроглиальными клетками (своеобразным клеем мозга) называется глиозом головного мозга.

1. Иными словами, глиальные клетки реагируют на возникшее повреждение клеток ЦНС, занимая позицию отмерших нейронов, и тем самым способствуют восстановлению обменных процессов в мозговой ткани.
2. Они не способны осуществлять нейрорегуляторные функции, как это делают нейроны, а потому такое перераспределение клеток в головном мозге считается патологическим состоянием.

Ограниченные участки головного мозга, где произошло поражение нейронов, именуются очагами. Это своеобразные пустоты заполняются глиозными образованиями. Развитие болезней клеточного генеза приводит к увеличению массы глии относительной общего количества мозговой ткани.

Проблема эта достаточно серьезная, но до определенной стадии человек и врачи вообще могут не замечать появления очагов. Если же имеет место повышение содержания глиозных тканей в головном мозге, можно говорить о прогрессирующем характере болезни. Клинические тесты, направленные на изучение истинных причин развития глиозных нарушений, проводятся медиками регулярно.

Есть мнение, что глиоз — это некое состояние мозговых тканей, возникающее под действием множества факторов, носящих чисто наследственный характер. Последние исследования в этой области выявили некоторую зависимость образования участков поражения от возраста больного.

Что такое очаг Глиоза?

Участок глиоза — это тоже «рубец», «шрам», но в нервной ткани. — Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней? Это последствие иных заболеваний.

Что такое энцефалопатия?

ВАЖНО! Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Причины появления энцефалопатии Энцефалопатия может развиваться при многих заболеваниях и быть первичной или вторичной. Первичная энцефалопатия обусловлена генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связана с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде (период, начиная с 22-й недели внутриутробного развития, роды и 7 дней после родов).

1. Такими факторами могут быть: патология плаценты, хронические заболевания и гормональные нарушения в организме матери, употребление наркотических веществ, алкоголя или сильнодействующих токсических препаратов.
2. Клинически узкий таз, стремительные роды или слабость родовой деятельности, преждевременные роды, нарушение дыхания плода — основные причины, приводящие к повреждению нервной системы ребенка в родах.

После родов энцефалопатия у младенца может стать следствием менингита, менингоэнцефалита, гидроцефалии, внутрижелудочковых кровоизлияний, повышения уровня билирубина в связи с резус-конфликтом или затяжной желтухой. В результате воздействия вышеперечисленных факторов ухудшается микроциркуляция крови, клетки головного мозга испытывают кислородное голодание, нарушается метаболизм и нервные клетки гибнут.

• Вторичные (приобретенные) энцефалопатии возникают из-за травм головы, заболеваний внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы, легких), эндокринных желез или экзогенной интоксикации (алкоголь, психотропные вещества).
• В результате нарушения обмена веществ при различных заболеваниях развиваются метаболические энцефалопатии: диабетическая, печеночная, уремическая и другие.

При сахарном диабете в ответ на повышение уровня глюкозы в крови не только поражаются внутренние органы и системы организма (нефропатия, ретинопатия, периферическая невропатия), но и нарушается метаболизм нейронов и проводников центральной нервной системы. Печеночная энцефалопатия – это следствие острой или хронической печеночной недостаточности. В результате снижения детоксикационной функции печени токсические продукты (аммиак, фенолы) проникают в головной мозг и повреждают его.